actualidad

Todo lo que aún no sabemos del COVID-19 a 3 meses de la Pandemia

03/06/2020

-Quizá sea un misterio quién fue el primero La noción de un único paciente cero es tanto teatral como real: en cualquier epidemia nueva, algún alma desafortunada siembra la primera infección, varios de cuyos eslabones están destinados a sembrar sus propias cadenas y desatar un Big Bang viral.

Al analizar el material genético de las personas que dan positivo, los científicos pueden rastrear el linaje de cada virus hasta un ancestro común y a menudo hasta un portador individual. El primer caso confirmado de coronavirus en Estados Unidos fue un hombre que aterrizó en el aeropuerto de Seattle-Tacoma el 15 de enero desde China. Otras introducciones llegaron en febrero, y los científicos se están acercando a quién, exactamente, desencadenó el brote en el estado de Washington.

Nueva York confirmó su primer caso el 1 de marzo. Algunos científicos han encontrado firmas genéticas en los virus estudiados hasta el momento que los vinculan a Europa, por lo que tal vez fueron traídos por algunos de los millones de personas que llegaron a Nueva York en febrero; es probable que haya habido varias introducciones que se propagaron con celeridad: pacientes cero, muchos pacientes cero.

Las primeras personas que llegan contagiadas a una comunidad no son necesariamente las que encienden la mecha. En un informe publicado la semana pasada, un grupo de científicos arguyó que las personas contagiadas en enero eran tanto estadounidenses como europeas, pero que la mayoría de esos virus desaparecieron. Además, los médicos franceses hace poco reportaron que una muestra del tracto respiratorio de un hombre hospitalizado cerca de Paris, a fines de diciembre, dio positiva. Lo más probable es que ese virus también se haya extinguido, pues el brote en Francia no comenzó sino hasta semanas después.

El mercado de Wuhan, en China, que ayudó a la propagación inicial de la enfermedad. Aunque las investigaciones sobre el origen y el "caso cero" todavía están en marcha.

El mercado de Wuhan, en China, que ayudó a la propagación inicial de la enfermedad. Aunque las investigaciones sobre el origen y el "caso cero" todavía están en marcha.

La evidencia sugiere que el paciente cero del mundo, en China, empezó a infectar a otros a finales del otoño pasado. Un análisis de los primeros 41 casos confirmados, todos de personas que habían visitado el mismo mercado de mariscos en Wuhan, indica que la primera hospitalización ocurrió el 16 de diciembre. El paciente notó síntomas por primera vez el 1 de diciembre, así que la infección ocurrió antes. Varios científicos han estimado que el primer brote comenzó a finales o mediados de noviembre, y han inferido que quizá exista un ancestro viral común.

El nivel de trabajo detectivesco que se requiere para encontrar al verdadero paciente cero podría ser más elevado de lo que parece. Al menos un genetista ha argumentado que el virus podría haber infectado a los humanos por primera vez —probablemente tras un contacto con un pangolín— mucho antes del otoño del año pasado de una forma que no provocó ninguna enfermedad. Luego desarrolló sus características patogénicas con el paso del tiempo mientras circulaba. Si ese es el caso, la pregunta de “¿Quién fue el primero?” tal vez no pueda responderse de manera definitiva por un tiempo, o quizá nunca.

BENEDICT CAREY

Eres inmune, pero ¿así será para siempre?

¿La gente que ya se contagió del coronavirus está protegida de volver a infectarse? Y si es así, ¿durante cuánto tiempo?

Las respuestas a estas preguntas tienen amplias repercusiones para la reapertura de la economía y la afirmación de que la gente puede vivir con menos miedo de contagiarse a corto plazo, y para la eficacia de las vacunas a largo plazo.

Los científicos han avanzado de manera constante, aunque gradual, para la obtención de esas respuestas. Cuando el cuerpo se enfrenta a cualquier virus, por lo general, crea anticuerpos, algunos de los cuales son lo suficientemente poderosos como para neutralizar el patógeno y evitar la reinfección. También produce grandes cantidades de células inmunitarias que pueden matar al virus.

Las dudas sobre si una persona es inmune y por cuanto tiempo después de haber contraído la enfermedad aún persisten

Las dudas sobre si una persona es inmune y por cuanto tiempo después de haber contraído la enfermedad aún persisten

La mayoría de las pruebas que buscan anticuerpos para el coronavirus han sido deficientes. Pero al menos un equipo con una prueba confiable reportó que la mayoría de la gente, incluso la que estaba solo un poco enferma, crea anticuerpos poderosos. Los datos sobre las células inmunitarias han tardado más en generarse, pero unos cuantos estudios sugieren que también existe una respuesta sólida por parte de estas células.

Lo que aún se desconoce es cuánto tiempo durará esta inmunidad. Ha habido informes de reinfecciones, pero los científicos han afirmado que estas se deben ya sea a pruebas defectuosas o a residuos virales que quedan circulando mucho después de que terminó la infección activa.

Con base en otros coronavirus que causan el resfriado común, SRAG o SROM, los científicos tienen la esperanza de que la inmunidad al nuevo coronavirus dure al menos un año, pero por ahora sigue siendo un misterio.

APOORVA MANDAVILLI

Determinar el papel de un receptor

El COVID-19 es una enfermedad volátil. Algunas personas experimentan síntomas ligeros y efímeros, mientras que otras son debilitadas por una enfermedad parecida a la gripe que puede durar varias semanas. Una minoría de pacientes desarrolla complicaciones letales, en esos casos, la muerte es una posibilidad.

¿Por qué algunas personas sobrellevan la enfermedad sin problema y otras desarrollan la inflamación y el daño pulmonar graves que son distintivos de la enfermedad? Ese es uno de los enormes misterios del COVID-19.

Los expertos dicen que la respuesta inmunitaria a la infección viral determina la gravedad de la enfermedad. Si el sistema inmunitario se desboca puede detonar un torrente de efectos nocivos que podrían dañar los pulmones y otros órganos.

La función inmunitaria se deteriora con la edad, y las personas mayores con COVID-19 son de las más vulnerables a los peores resultados, al igual que las que padecen enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes y trastornos cardiovasculares. La obesidad, que afecta a 4 de cada 10 adultos estadounidenses, también parece exacerbar la enfermedad.

Las dudas de por qué algunas personas son afectadas severamente por la enfermedad y otras no aún no tienen respuestas contundentes.

Las dudas de por qué algunas personas son afectadas severamente por la enfermedad y otras no aún no tienen respuestas contundentes.

Otras susceptibilidades son más difíciles de explicar. Los hombres también son más vulnerables a enfermarse de gravedad y fallecer, una disparidad de género que quizá se deba a los sistemas inmunitarios más resistentes de las mujeres, según los científicos.

En términos generales, los pacientes se enferman con más rapidez si están expuestos a una dosis mayor del virus al momento del primer contagio, comentó William Schaffner, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Vanderbilt.

En gran medida, las investigaciones científicas se han enfocado en el papel de un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina II, o ECA2, que es la puerta de acceso a las células para los coronavirus. El receptor se encuentra en las superficies externas de las células en los pulmones, los vasos sanguíneos, los intestinos y otros órganos, así como en la parte posterior de la garganta y la parte superior del conducto nasal.

Cuando empezó la pandemia, existía la preocupación de que la gente que tomaba medicamentos para la presión arterial, como inhibidores de ECA, podía estar más en riesgo de contraer el coronavirus, pero hasta ahora ningún estudio ha justificado esa inquietud, y los médicos exhortan a sus pacientes a seguir tomando sus medicamentos.

A pesar de que el virus SARS-CoV-2 se adhiere al receptor para penetrar en las células, la ECA2 también ayuda a regular la presión arterial y la inflamación. Algunos científicos han sugerido que los niños tal vez son menos susceptibles a la infección de COVID-19 porque tienen menos de estos receptores. Según los científicos que estudian las diferencias de género en la medicina, la regulación de la ECA2 también es distinta en hombres y mujeres, pues los hombres tienden a desarrollar hipertensión, o presión arterial alta, a una edad más temprana que las mujeres. Sin embargo, aún hay mucho por saber.

“La ECA2 puede desempeñar dos papeles muy importantes: facilitar el acceso del virus a la célula, pero también modular algo del daño que causa a los vasos sanguíneos y los pulmones”, explicó Ankit B. Patel, nefrólogo en el Brigham and Women’s Hospital en Boston. “Así que, de cierta forma, es un arma de doble filo que ha complicado mucho más todo el asunto”.

RONI CARYN RABIN



Video Entrevista

TEMA DE LA SEMANA

NUEVA MODALIDAD... TODA LA SEMANA PODES ELEGIR EL TEMA QUE MAS TE GUSTE